Як зауважили в Інституті молекулярної біології і генетики, ідеться про лікування резистентних форм туберкульозу.
За словами вчених, основною причиною виникнення стійкості до антибіотиків є мутації амінокислотних залишків в активному сайті білка-мішені, з яким зв’язується антибіотик. В результаті такої мутації антибіотик перестає зв’язуватись зі своєю мішенню, ліки втрачають ефективність.
Для розробки потенційних протитуберкульозних препаратів вчені Інституту використали стратегію, за якої антибіотик буде зв’язуватись з двома мішенями, що дозволить суттєво знизити рівень розвитку резистентності. Як молекулярні мішені дослідники використали лейцил-тРНК та метіоніл-тРНК синтетази – два ферменти, які задіяні в процесі біосинтезу білка бактерії.
“За допомогою сучасних методів віртуального скринінгу та машинного навчання наші науковці розробили ефективні інгібітори (інгібітор – це речовина, що сповільнює чи зупиняє перебіг хімічних реакцій, біохімічних процесів) цих двох ферментів. Розроблені інгібітори мають антибактеріальну активність відразу щодо трьох штамів збудника туберкульозу – рифампін-резистентного штаму (rpoBS450L), ізоніазід-резистентного штаму (katGdel) та моксіфлоксацин-резистентного штаму (gyrAD94K) M. tuberculosis. Ці інгібітори є перспективою для створення нових антибіотиків”, – повідомляють в Інституті молекулярної біології і генетики.
Зазначається, що над цим дослідженням науковці працювали майже два роки.